国内的科研在去年就发布了一个研究：SARS-CoV-2 不依赖 ACE2 的 T 淋巴细胞感染。
（老文，知乎发过，微博没发）

✨研究人员证实，可以在患者外周血细胞（PBC）或死后肺T细胞中检测到SARS-CoV-2病毒抗原，并且也可以从病毒抗原阳性的PBC中检测到传染性病毒；

✨SARS-CoV-2 在体外感染 T 淋巴细胞，优选激活的 CD4 + T 细胞。感染后，可在 T 细胞中检测到病毒 RNA、亚基因组 RNA、病毒蛋白或病毒颗粒；

✨通过使用 ACE2 敲低或受体阻断实验表明，感染是不依赖于刺突 ACE2/TMPRSS2；

✨来自患者的病毒抗原阳性 T 细胞经历了明显的凋亡；

✨与一系列其他已知受体相比，LFA-1（一种在多个白细胞中专门表达的蛋白质）更有可能是介导 T 细胞中 SARS-CoV-2 感染的进入分子。

新冠病毒以不依赖于 ACE2 的方式感染 T 淋巴细胞，主要是 CD4 + T 细胞。且感染引发明显的 T 细胞死亡，这可能导致新冠患者出现淋巴细胞减少。

已知，早先就在患者中观察到淋巴细胞减少。

因此默沙东诊疗手册中，新冠病毒被列为淋巴细胞减少症的另一个主因。

这项研究的结果提供了证据，表明新冠病毒感染的 T 细胞，如病毒 RNA、病毒 sgRNA、病毒蛋白和传染性病毒，可以从感染后的 T 细胞或患者 PBC 中检测到，尽管传染性病毒的产生颗粒物可能会保持在较低水平。

新冠病毒感染 CD4 + T 淋巴细胞可能是病毒诱导发病的主要原因。武装T细胞在抵抗病原体感染方面发挥着关键作用。正如数据所示，这些 T 细胞很可能是新冠感染的目标，并在 HIF-1a 依赖性途径中发生凋亡。这些事件可能导致患者 T 细胞功能障碍、耗竭，并最终导致淋巴细胞减少。

这项研究的单位来自中科院。

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